橘子甜不甜，只有脑知道：关于吃喝的心理秘密

脂肪增加的基础

你会发现，有许多不同的原因导致了过度饮食和肥胖。了解这些不同的原因非常重要，因为不同治疗方法发挥作用的关键在于肥胖个案的某个具体原因。一些人的肥胖是由遗传或者生物因素引起的，而另一些则更多地缘于过去的经验或当前的周围环境。

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几十年前的一个主要议题是：基因是否与一个人的体重超重有关。现在我们已经进入了21世纪，没有人还会质疑基因和体重超重之间的关系。现在的问题是，哪个具体的基因或哪些基因会导致一个人超重以及这些基因如何发挥它们的作用。这些领域的研究已经有了巨大的进展。但是，当你在看遗传学和肥胖之间关系的这些资料时，需要记住的是，这些关系可能很清楚，但是基因不可能解释与肥胖有关的一切。在过去的几十年里，肥胖人数急剧增加，然而对于影响基因库的进化或突变来说时间太短。除此之外，被领养的孩子和养父母之间的体重存在显著的相关关系。因此，人们周围的环境，或者说人们和周围环境之间的互动，显然也对肥胖有着重大影响。

现在回到基因的话题。几十年以来我们已经知道，肥胖的父母往往会有肥胖的孩子（obese biological children）。有一对肥胖父母的孩子，其肥胖发生率大约为70%。然而，父母和孩子共享的不仅仅是一些基因，还包括他们的家庭环境——那些可能提供低脂肪/低糖的食物也可能提供完全相反的食物。因此肥胖的父母有肥胖的亲生孩子的趋势，本身并不能证明基因对肥胖有影响，只是说明它们可能有影响。更有说服力的是双生子的研究。这些研究表明，来自同一个卵子和精子，具有同样基因的同卵双生子的体重，要比来自不同卵子和精子，和其他任何兄弟姐妹一样，各自分享一半基因的异卵双生子的体重更接近。同卵双生子看上去一模一样，而异卵双生子看起来和其他任何兄弟姐妹没什么区别。因此，如果你的外表会影响别人如何对待你（而且确实有良好的科学证据证明这是事实），那么同卵双生子之所以有类似的体重是因为人们对待他们的方式更接近，而不是因为他们有更相似的基因。还有更好的证据，它们来自对领养孩子的研究。这些孩子的体重往往和他们的亲生父母更接近，而不是和他们的养父母更接近。这些结果除了让我们认为基因对一个人是否会变肥胖有很强的影响力之外，很难想到还有其他的解释。双生子的研究也表明，强大的遗传成分影响了一个人最终有多大的胃口。

科学家克劳德•布沙尔（Claude Bouchard）和他的同事在1990年发表了一例双生子研究，研究结果出现了有意思的反转。该研究对12组同卵男性双生子进行过度喂食。参加实验的所有男性均没有肥胖史，但都有久坐不动的习惯。连续120天，这些男性被隔离在一间宿舍的特殊区域并且被24小时监视，并被限制了体力活动。在其中84天里，每位男性每天都要摄入超过维持目前体重所需1000卡路里的热量。当实验结束的时候，不同男性增加的体重多少有巨大的差异：从10磅至29磅。平均来看，两位双生子增重的相似度要远远大于两个没有血缘关系的人。双生子之间的相似性不仅体现在体重增加上，还体现在体脂肪增加的数量和体脂肪的分布上。这些结果似乎表明，有明显的遗传成分影响了体重的增加和脂肪增加的位置。可惜的是，描述这个实验的文章并没有说明是如何说服这些人参加这个实验的。参与这个实验看起来似乎是个非常痛苦的过程，我无法想象有什么条件可以说服我。

有大量研究案例探讨了特定基因对肥胖的影响。比如，有很多科学家一直在研究你身体里被称为JNK控制酶的基因。当一个人肥胖时，这些酶能够引起一种免疫反应，从而影响某些与肥胖相关的疾病比如Ⅱ型糖尿病的发展（参见第12章）。遗传研究还发现了不同类型的基因与严重的早发型肥胖情况相关。还有其他研究表明身体里有一种可以影响体重的蛋白质，叫作围脂滴蛋白（perilipin），而它的水平是由基因决定的。

尽管所有这些耐人寻味的研究均表明基因在肥胖中发挥作用，但至关重要的一点是，要知道这些基因并不是导致肥胖的唯一原因。而实际情况更像是拥有这些基因的人（或大鼠）只有暴露在特定的环境条件下才会变得肥胖。即使你有很多与存储多余的腹部脂肪有关的基因，但要是你所处的周围环境里没什么食物而且你的运动量很大，那么你也没有多余的热量能够储存为脂肪。

下面我们继续讨论有关过度饮食和肥胖的不同生理基础。首先让我们来看看脂肪细胞（adipose cells），这是英文单词“fat cells”更为确切的一种叫法。这些是你身体储存脂肪的细胞。当它们被充满的时候，你的饥饿感降低;当它们没有被充满的时候，你的饥饿感增加。因此，你的脂肪细胞可以调节在第2章里提到过的你身体的定点（set point）。本章前面描述的布沙尔的研究，表明遗传因素会影响脂肪细胞的数量和分布，但这项研究只是一系列证据中的一部分而已。除此之外，我们还知道，尽管当你体重增加时脂肪细胞的数量会增加，但脂肪细胞的数量永远不会减少。当你体重减轻时，脂肪细胞会清空，但是它们的数量没有减少。因此，如果你以往曾经有过一段时间超重，那么不管你现在是不是超重，你都会有较多数量的脂肪细胞。除非这么多的脂肪细胞里都填满脂肪，要不然你总是会感到饥饿。换句话说，在过去的人生历程中，只要你有过超重的历史，你就更有可能超重或者更容易感到饥饿。脂肪细胞只增不减，知道了这一点之后，你就更能理解为什么减肥并保持减重效果是如此困难了。

第2章里曾经提到过，身体储存脂肪的水平有一些可能的指标，这些指标会和身体里的其他化学物质相互作用，从而影响饮食行为。储存脂肪的指标之一是瘦素（leptin），它是由脂肪细胞制造并在血液里被发现的一种激素，它成为近期很多肥胖研究的焦点。当储存的脂肪很少时，瘦素也比较少;当大量脂肪被储存起来的时候，瘦素也会比较多。有证据表明，因患有遗传性疾病而缺乏瘦素的人会有巨大的胃口然后变得肥胖。研究人员最初期望瘦素在控制体重上的作用可以强大到通过操纵瘦素水平直接治疗肥胖症。但是，现在看起来，和瘦素的作用联系更紧密的生理机制是在脂肪储存下降时阻止体重降低从而对身体起到保护作用，而不是相反。

很多科学家还对其他一些物质在肥胖中发挥的作用进行了探索，这些物质参与了你身体所需食物的摄入、消化和储存。举个例子，在过去的几年里已经有一些关于胃饥饿素（ghrelin）的研究。胃饥饿素是一种在能量供给很低时胃里产生的蛋白质，于是有时候也被称为“饥饿激素”。胃饥饿素增加食欲和脂肪的储存。由于这些原因，研究者们开始研究能够抑制胃饥饿素效力的药物。

一个相对比较新的有关肥胖生理因素的研究领域越来越受到大众和科研界的普遍关注，该领域的研究重点是胃肠道系统中的某些细菌。这些细菌被统称为微生物菌群，一个人的肠道微生物菌群和另一个人的不一样。在2013年《自然》（Nature）杂志发表的一项实验研究中，科学家瓦妮莎•里道拉（Vanessa Ridaura）及其同事发现，如果选择一半肥胖而另一半不肥胖的双生子群体，将肥胖的那些人的粪便（微生物菌群）移植到老鼠肠道里，则老鼠的体重会增加。这些发现丰富了认为我们肠道中存在的特定菌群能够影响我们的体重这个日益扩大的研究领域的成果，但是，在我们基于这些成果开发治疗肥胖的方案之前，还需要有更多的研究。

*样书以及其他资料请联系：

关于作者：

亚历山德拉•W.洛格博士是一位享誉全球的行为科学家。她的主要研究领域是学习与动机，特别感兴趣的研究主题包括高等教育、行为选择、自我控制，以及食物厌恶和偏好。她在高等教育、行为选择的量化模型、饮食厌恶和偏好等领域已经出版了超过130多部（篇）专著、文章，并为多家有声望的杂志担任编委。

关于译者：

张婍，中国科学院心理研究所博士、博士后。现任北京联合大学师范学院心理学系应用心理学教研室主任、副教授、心理健康硕士生导师，专注于探究人和食物的关系，以及饮食心理和行为规律，从事相关领域的咨询、培训和课程研发等工作。

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